Artykuł

Andrzej Lipczyński

Andrzej Lipczyński

Zaburzenia lękowe uogólnione (generalized anxiety disorder – GAD)


Wstęp


Zaburzenie lękowe uogólnione (GAD), oznaczone w ICD-10 jako F 41.1, to przewlekłe, wolno płynące, bezprzedmiotowe stany niepokoju i poczucia zagrożenia, utrzymujące się uporczywie przez cały czas i nie modyfikowane zewnętrzną sytuacją. Zaburzenia te trwają ze zmiennym nasileniem, przez co najmniej 6 miesięcy.

GAD charakteryzuje się nasilonym i niczym nieuzasadnionymi obawami, które potęgowane są przez zaburzenia snu, nadmierna potliwość, a także objawy somatyczne. Do objawów somatycznych najczęściej zalicza się napięcie mięśniowe, przyspieszenie akcji serca i oddychania, zaburzenia układu pokarmowego i moczowo-płciowego. GAD ma zawsze charakter przewlekły, rozciągnięty w czasie, o różnym nasileniu w swoim przebiegu [1,19]. Z. Freud [4] zwrócił uwagę na zjawisko lęku wolno płynącego, charakteryzującego się wyolbrzymionym zamartwianiem się i oczekiwaniem nieszczęścia, któremu towarzyszą objawy somatyczne i psychiczne. Wielu autorów podkreśla, że GAD jest najczęściej występującym zaburzeniem lękowym, powodującym częstsze kontakty z lekarzem rodzinnym niż psychiatrą.

Na ogół objawy GAD nie ustępują, chociaż nasilenie ich zależy od czynników psychicznych (wewnętrznych) i zewnętrznych. W sytuacjach stresowych obawy nasilają się, zmniejszają się natomiast w okresie względnego spokoju psychicznego. GAD bardziej dotyczy kobiet niż mężczyzn i najczęściej pojawia się w późniejszym okresie życia [16,18,20]. Od wielu lat obserwuje się w populacji ogólnej pojawienie się wolno płynącego lęku, który częściej był traktowany jako coś współistniejącego obok zaburzeń somatycznych, psychicznych niż jako samodzielna jednostka nozologiczna. Łagodne nasilenie objawów i częstość współwystępowanie z innymi zaburzeniami psychicznymi, powodowało, że wielu lekarzy nie wyodrębniało tego zaburzenia jako samodzielnej jednostki. Bardzo istotne stało się też, aby dokładnie odróżniać lęk, który jest normalnym i towarzyszącym człowiekowi w jego życiu stanem psychicznym od lęku patologicznego. Ma to znaczenie nie tylko diagnostyczne, ale także terapeutyczne. Tego rozróżnienia dokonała w kolejnych swoich klasyfikacjach American Psychiatric Association (APA).

Objawy GAD bardzo często współwystępują z innymi zaburzeniami lękowymi i depresją. Odsetek występowania sięga do 80% chorych [13]. Częste współwystępowanie depresji i zaburzeń lękowych powoduje problemy diagnostyczne stanów emocjonalnych. W obrazie obu tych zaburzeń pojawiają się objawy charakterystyczne wspólne, jak również te, które różnicują oba te zaburzenia. Lęk charakteryzuje się psychicznym i somatycznym nadmiernym pobudzeniem. W depresji pojawia się niemożność przeżywania przyjemności, zmniejszona energia, spowolnienie psychiczne i fizyczne i wahania samopoczucia w ciągu doby (zwykle gorsze samopoczucie w godzinach rannych). Wspólnymi objawami są: poczucie zmęczenia, problemy z koncentracją uwagi, zaburzenia łaknienia i zaburzenia snu [5,7]. To, co może różnicować te zaburzenia, to fakt, że w GAD objawy te nasilają się w okresie nasilania się lęku, podczas gdy w depresji objawy te występują stale. Pacjenci z depresją po wybudzeniu się wcześnie rano, mają kłopoty z ponownym zaśnięciem. Inaczej wygląda to w GAD. Pacjenci nękani koszmarnymi marzeniami sennymi wybudzają się w ciągu nocy i nie mogą ponownie zasnąć. W sferze życia seksualnego też pojawiają się istotne różnice. W zaburzeniach lękowych kontakty seksualne mają często charakter instrumentalny, służąc do rozładowania napięcia. W depresji zainteresowanie życiem seksualnym znacznie się obniża [7,8].

Epidemiologia i leczenie


Należy wspomnieć, że „czysta” postać GAD występuje stosunkowo rzadko. Najczęściej współistnieje z nadużywaniem alkoholu, depresją i innymi zaburzeniami lękowymi. Wiele badań potwierdza nakładanie się innych zaburzeń lękowych na GAD, szczególnie lęku panicznego. Depresja jako odrębna jednostka nozologiczna ma wysoki stopień współwystępowania z zaburzeniami lęku uogólnionego. Badania wykazały, że zarówno depresja, jak i dystymia występują znacznie częściej w populacji ogólnej niż tego oczekiwano. Zaproponowano nawet biologiczny model wyjaśniający nakładanie się przewlekłego lęku i depresji. Model ten oparty został na koncepcji wyuczonej bezradności [14,15].

Nadużywanie środków psychoaktywnych oraz alkoholu u osób z zaburzeniami lękowymi jest stosunkowo częste. Istnieje pewnego rodzaju sprzężenie zwrotne, polegające między innymi na wykorzystaniu anksiolitycznego działania alkoholu. Z jednej strony zaburzenia lękowe skłaniają do przyjmowania alkoholu w celu usunięcia cierpienia, z drugiej strony samo nadużywanie alkoholu, rodzi wtórnie cierpienie. To sprzężenie może być spostrzegane z jednej strony jako efekt utraty kontroli nad leczeniem zaburzeń lękowych przez samego pacjenta, zaś z drugiej strony jako fizjologiczna konsekwencja nadużywania alkoholu.

Pojawienie się lęku uogólnionego we wczesnym okresie rozwoju może sugerować związek z zaburzeniami osobowości. Badania nie potwierdzają dowodów na genetyczne pochodzenie GAD. Jeśli już pojawia się rodzinne występowanie lęku uogólnionego, to należy tłumaczyć to raczej oddziaływaniem środowiskowym, charakterystycznym dla danej rodziny, czy też transgeneracyjną transmisją lęku. Badania potwierdzają, że u dzieci, których rodzice ujawniali zaburzenia paniczne, agorafobię, inne zaburzenia lękowe częściej pojawia się GAD. Układ między dzieckiem a matką o charakterze lękowym, powoduje u dziecka pojawienie się lęku uogólnionego. Ryzyko pojawienie się GAD występuje we wczesnym okresie rozwojowym, kiedy pojawiają się takie cechy jak zahamowania, introwersja, objawy deficytu uwagi, wzmożona aktywność w kontekście zaburzeń lękowych jednego lub obojga rodziców. Nie ma natomiast większego bezpośredniego związku z próbami samobójczymi i zaburzeniami adaptacyjnymi.

Noyes,Woodman [16], Angst i Vollrath [2] nie dostrzegli w swoich badaniach zależności pomiędzy GAD, a czynnikami demograficznymi, aczkolwiek nie pomniejszają znaczenia takich czynników jak status społeczny i zawodowy oraz stan cywilny. Osoby, które w dzieciństwie ujawniały lęk separacyjny, w późniejszym okresie cierpiały na uogólniony lęk. Leczenie osób z GAD oraz dystymią, zaburzeniami osobowości, fobią społeczną czy też zaburzeniami somatycznymi przebiega znacznie trudniej, rokowania są mniej pomyślne.

Kendller i współpracownicy [11,17] zauważyli, że istnieje też sprzężenie zwrotne w przypadku życiowych sytuacji traumatycznych u pacjentów z GAD. Z jednej strony nasilenie lęku uogólnionego wynika z traumatycznych sytuacji życiowych i wpływa na prognozę terapeutyczną, z drugiej strony nasilenie GAD powoduje pogorszenie się sytuacji życiowej. Podobnie, niepomyślne rokowania, co do poprawy stanu zdrowia pojawiają się wówczas, kiedy to GAD występuje we wczesnym okresie rozwojowym, współwystępuje z innymi zaburzeniami psychicznymi takimi jak dystymia oraz depresja.

Aby uzyskać większe powodzenie w diagnozowaniu i terapii różnego rodzaju zaburzeń i chorób psychicznych często odwołuje się do badań rodzinnych. Badania rodzinne potwierdzają zasadę, że pacjent z jednym zaburzeniem ma większą liczbę krewnych z tym samym zaburzeniem. Kendller [9,10,12,] i współpracownicy odkryli jednak zależność GAD od czynników genetycznych. Badania bliźniąt potwierdzają dziedziczny charakter GAD, niemniej jednak są one przeprowadzone na niewielkiej populacji i wymagają dalszej weryfikacji.

Badania Barlow [3] dowodzą, że GAD jest zaburzeniem znacznie cięższym i bardziej przewlekłym niż lęk paniczny. Wynika to chociażby z faktu, że pojawia się we wczesnym okresie rozwojowym, ma charakter przewlekły. Tylko niewielka liczba pacjentów doświadczała zaostrzeń i remisji, pod warunkiem, że GAD miało charakter pierwotny, nie wtórny na skutek zaburzeń somatycznych.

Depresja i zaburzenia lękowe


Jeśli lęk występuje tylko w czasie epizodów depresyjnych, to nie można rozpoznawać współwystępowania zaburzeń lękowych. Kiedy lęk pojawia się bez depresji, to z cała pewnością jest to zaburzenie lękowe.

Z GAD najczęściej pojawiają się krótkotrwałe odczucia depresyjne. Pojawiający się lęk wyraża obawy przed przyszłością, obawiamy o możliwości radzenia sobie z tym, co może się pojawić. Nastrój waha się między nadzieją i poczuciem jej braku w zależności czy zaburzenia lękowe współwystępują z depresja czy nie. Zmiana nastroju zależy od okoliczności, pojawienia się perspektywy pomyślnego rozwiązania. GAD z depresją takiej perspektywy nie dostrzega. W depresji pojawia się poczucie bezsilności, beznadziejności i nie ma żadnej perspektywy na zmianę wydarzeń [11].

Wtórna depresja z zaburzeniami przystosowania pojawia się, kiedy lęk trwa dłuższy czas i w perspektywie brak możliwości ucieczki od sytuacji lękotwórczych. Depresja wtórna jest stanem łagodnej depresji uwarunkowanej psychogennie z dominującym poczuciem beznadziejności i bezradność.

Wariantem dużej depresji jest dystymia i jej przewlekły nie epizodyczny przebieg. Do objawów dystymii można zaliczyć nastrój depresyjny, utratę zainteresowań, zaburzenia łaknienia (zmniejszenie apetytu lub nadmierne objadanie się), anergię lub zmęczenie, obniżenie poczucia własnej wartości, zaburzenia koncentracji uwagi, brak nadziei. W depresji dużej wspomniane objawy trwają, co najmniej 2 tygodnie i ich przebieg jest silniejszy niż w dystymii. To, co jeszcze może wyróżniać obie te jednostki nozologiczne, to pojawianie się myśli suicydalnych i próby samobójcze [6].

Terapia w zaburzeniach lękowych z depresją


Chorzy z łagodnymi objawami GAD najczęściej uzyskują poprawę w psychoterapii bez farmakologicznej interwencji. Pacjenci z nasilonymi lub przedłużającymi się objawami wymagają już farmakoterapii. Przy stosowaniu farmakoterapii może pojawić się problem uzależnienia, szczególnie od benzodiazepin [17].

Wnioski


Wielu autorów wyraźnie wskazuje na przewlekły charakter GAD, trudny w uzyskaniu remisji, co wyraźnie różnicuje go od innych zaburzeń, chociażby depresji. GAD poważnie upośledza funkcjonowanie społeczne i zawodowe. Wyodrębnienie GAD jako samodzielnej jednostki nozologicznej jest klinicznie uzasadnione.




Bibliografia


  1. Alloy L.B., Kelly A.K., Mineka S.: Comorbidity of anxiety and depressive disorders ; a helplessness – hopelessness perspective, (w) Maser J,D., Cloninger C.R. ( red) Comorbidity of Mood and Anxiety Disorder. Washington DC American Psychiatric Press; 1990, 499-543.
  2. Angst J., Vollrath M.: The natural history of anxiety disorders. Acta Psychiatry Scand 84, s 446-452,1991.
  3. Barlow DH: Anxiety and Its Disorders: The Nature and Treatment of Anxiety and Panic. New York,Guilford Press, 1988.
  4. Freud S.: The justification from neurasthenia of a particular syndrome: The anxiety neurosis. Collected Papers, Vol.1, New York, Basic Books 1959,s 76-106.
  5. Greer S.: The prognosis of anxiety states, (w) Lader M. ( red) Studies of Anxiety. London Royal Medico-Psychological Association, 1969.
  6. Gershon E.S., Hamovit J., Guroff J.J.: A family study of schizoaphective, bipolar I and bipolar II unipolar, and normal control probands. Arch Gen Psychiatry 39, 1982, s 1157-1167.
  7. Gray J.A.: The long-term effects of stress: The relation between anxiety depression, (w) The Neuropsychology of Anxiety: An Enquiry Into the Factions of the Septo-Hippocampal System. New York, Oxford University Press 1982, s 347-408
  8. Hoehn-Saric R., McLeod D.R.: Generalized anxiety disorder in adulthood, (w) Hersen M., Last C.G
    ( red) Handbook of Child and Adult Psychopathology New York Pergamon Press, 1990: s 247-260.
  9. Kendller K.S., McGuire M., Gruenberg A.M.: The Roscommon family study, II: The risk of nonschizophrenic nonaffective psychoses in relatives. Arch Gen Psychiatry 50, 1993, s 645-652.
    v Kendller K.S, McGuire M., Gruenberg A.M.: The Roscommon family study, III: Schizophrenia-related personality disorders in relatives. Arch Gen Psychiatry 50, 1993 s 781-788.
  10. Kendller K.S.,Neale M.C., Kessler R.C.: Major depression and generalized anxiety disorder: Same genes different environments? Arch Gen Psychiatry 49, 1992 s 716-722.
  11. Kendller K.S., Neale M.C., Kessler R.C.: Generalized anxiety disorder in women: A population-based twin study. Arch Gen Psychiatry 49,1992 s 267-272.
  12. Mancuso D.M, Townsend M.H., Mercante D.E.: Long-term follow-up generalized anxiety disorder. Comper Psychiatry 34, 1993, s 441-446.
  13. Paul S.M.: Anxiety and depression: A common neurobiological substrate? J Clin Psychiatry 49 (suppl 10) 1988, s 13-16.
  14. Pasnau R.O., Bystritsky A.: On the comorbidity of anxiety depression (w ) Den Boer J 1994,s 45-56.
  15. Rickles K.,Schwiezer E.: The clinical course and long-term management of generalized anxiety disorder. J Clin Psychopharmacol 10 (suppl) 1990, s. 101-110.
  16. Rickels K., Case W. G., Schweizer E . Long –tem benzodiazepine users 3 years after participation in a discontinuation program Am J Psychiatry 1991 148 757-761.
  17. Uhlenhuth E.H., Balter B.M., Mellinger G.D.: Symptom checklist syndromes in the general population : Correlations with psychotherapeutic drug use. Arch Gen Psychiatry 40,1983, s 1167-1173.
  18. Wittchen H.U., Zhoa S., Kessler R.C.: DSM-III-R Generalized anxiety disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 51,1994, s355-384
  19. Woodruff R.A.,Guze S.B., Clayton P.J.: Anxiety neurosis among psychiatric out patients. Compr Psychiatry 13,1972, s. 165,1972



Opublikowano: 2005-05-11



Oceń artykuł:


Skomentuj artykuł
Zobacz komentarze do tego artykułu